面對新冠病毒Covid-19威脅,提早營養素介入是必要的

文/營養醫學博士 劉博仁醫師

許多朋友問我,在面對新冠病毒威脅之際,營養療法是否應該及早介入?我的答案是肯定的。許多的文獻在探討,包括微量元素鋅、硒、維生素D3、魚油、益生菌等等資料都有,我特別整理2020年八月的營養期刊(Nutrients)裡頭針對鋅、硒、維生素D3的重點給大家參考。
Nutrients . 2020 Aug 7;12(8):2358.
doi: 10.3390/nu12082358.

  1. 作為多種酶(如超氧化物歧化酶1和3)的重要組成部分,微量金屬鋅對於免疫細胞和其他細胞的發育和維持很重要。
  2. 在老年人中,低鋅狀態(血清鋅值<0.7 mg / L)已被發現是肺炎的危險因素。
  3. 鋅缺乏症會影響免疫系統,尤其是T細胞功能。
  4. 鋅缺乏也會引起Th17反應,這與炎症增加有關。
  5. 在一個病例報告中,四名26-63歲的COVID-19門診病人接受了含鋅鹽的錠劑治療。他們每天服用幾次錠劑,鋅的劑量在115至184 mg /天之間,持續10至14天,所有這些患者都康復了。
  6. 在印度的一項大型RCT中,招募有嚴重細菌性疾病跡象的嬰兒,研究了鋅是否可以降低治療失敗的風險。作者發現,與安慰劑組相比,鋅組兒童的治療失敗率和死亡率降低了40%。
  7. 至於所使用的預防劑量,應注意的是,從長期來看,建議攝入量≤25mg /天,因為高鋅攝入量可能會干擾銅平衡。

  1. 硒是哺乳動物氧化還原生物學中必不可少的微量元素,硒的營養缺乏不僅會影響免疫反應,還會影響病毒的致病性。
  2. 在一項研究中,倖存的COVID-19住院患者(n = 27)的硒狀態(硒和SELENOP)顯著高於未倖存的患者(n = 6)
  3. 值得注意的是,GPX模擬ebselen(合成硒化合物)是SARS-CoV-2主蛋白酶的有效抑製劑。
  4. 飲食中的硒缺乏症以及宿主體內氧化壓力的增加,可以使病毒基因組從正常的輕度致病性病毒進入宿主後,就變成一種高毒劑。
  5. 有人提出硒缺乏可能在SARS-CoV的發生中起重要作用。
  6. 硒的潛在保護作用是由其作為一組酶中必需的輔因子的作用來解釋的,這些酶與維生素E協同作用,可減少活性氧(ROS)的形成。而過量的ROS可能會在入侵的微生物和宿主細胞中引發氧化壓力變化。
  7. 穀胱甘肽過氧化物酶(GPXs)和硫氧還蛋白還原酶(TXNRDs)是最有效的抗氧化硒酶,它們需要每天至少攝取100 微克的硒才能發揮最佳功能。
  8. 硒補充可以上調針對禽流感(H9N2)病毒的干擾素基因(IFN-α,IFN-β和IFN-γ)的表達。
  9. 在老年人中,顯示出硒治療可調節對流感疫苗接種的反應,並伴隨疫苗接種後IFN-γ水平的升高。
  10. 對於低硒水平狀態的人群補充硒被認為是預防病毒感染的安全輔助療法。
  11. 穀胱甘太過氧化酶GPXs的最佳功能還取決於輔因子穀胱甘肽(GSH)的細胞內水平,硒是GPXs裡頭重要輔因子,穀胱甘肽的給藥已顯示出可緩解與COVID-19肺炎相關的呼吸困難。
  12. 在瑞典的一項隨機安慰劑對照研究中,對硒含量低的健康老年受試者進行了硒補充和輔酶Q10的聯合治療。通過血漿CRP 和其他炎症生物標誌物測得,這種補充劑可減少非特異性炎症反應,並降低心血管死亡率。由於嚴重的冠狀病毒感染的特徵是炎症過度活躍,因此通過優化硒狀態減輕炎症反應非常令人關注。
  13. 同樣重要的是,即使單獨使用輔酶Q10補充劑,也可以發揮抗炎作用。當內源性輔酶Q10的內源性生產顯著減少時,其抗炎作用在老年時可能會更加明顯。
  14. 對於處於血漿硒<100 µg / L的受試者,以每天100–200 微克硒的劑量補充對於以預防侵襲性SARS-CoV-2感染是一種重要輔助治療方法。

維生素D3

  1. 流行病學研究表明,維生素D狀態的生物標誌物25(OH)-D3的循環水平與包括CRP和IL-6在內的炎性生物標誌物之間呈負相關。
  2. 在緯度較高和/或維生素D狀況較低的國家,COVID-19感染率較高[。
  3. 在來自洛杉磯的一項未經同行評審的研究中,維生素D缺乏症被確定為COVID-19陽性檢測的危險因素。
  4. 在辛辛那提的一項非同行評審研究中,作者發現初級保健和專科診所的患者中維生素D缺乏與入院,疾病嚴重程度以及死亡之間存在關聯(n = 691)。
  5. 重症患者中經常出現嚴重的維生素D缺乏症,並且似乎與預後不良有關。
  6. 在老年患者中,嚴重的維生素D缺乏症被認為是社區獲得性肺炎的獨立預測因素,還與重症加護病房的入院風險增加以及死亡率相關。
  7. 維生素D缺乏症與肺部炎症加劇有關,導致急性呼吸窘迫綜合徵(ARDS)並伴有呼吸道上皮損害和缺氧。
  8. 在重症患者中,觀察到D3水平與急性呼吸衰竭風險之間呈負相關,對於D3<25 nmol // L的受試者而言,這是最令人信服的。
  9. 維生素D補充被證明可以通過增強病毒誘導的干擾素刺激基因和抗病毒蛋白LL-37的合成來減少上皮細胞中的呼吸道合胞病毒(RSV)和鼻病毒(RV)複製。
  10. 鑑於作為COVID-19的後遺症的肺纖維化發生率很高,重要的是維生素D阻止了TGF-β1誘導的肺細胞纖維化表型。
  11. 不過,在危重疾病的晚期階段補充維生素D的益處是有爭議的,因為一些研究並未顯示在危重疾病的晚期使用維生素D可以帶來益處。
  12. 在低水平狀態下,血漿中<50 nmol / L,每日補充維生素D 1600 微克可以作為預防這種新型冠狀病毒引起的炎症侵襲性病程的方法。

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